男性內分泌異常不育的疾??？人或高等動物體內有些腺或器官能分泌激素，不通過導管，由血液帶到全身，從而調節有機體的生長、發育和生理機能，這種分泌叫做內分泌。引起男性不育的內分泌功能失調也稱為睪丸前原因，常見的這類疾病有以下幾種：
(一)、選擇性LH缺陷癥
選擇性LH缺陷癥又稱生育型無睪綜合征，為下丘腦病變。這類患者表現為類無睪癥體態，大睪丸，射精量少，精液中可有少數精子，可有生育能力。血漿睪酮和LH低，但FSH常在正常水平，睪丸活檢顯示生精上皮成熟化，但由于LH不足，睪丸間質細胞(1eydig cell)不明顯。經HCG治療后血清睪酮水平會上升，表明這類患者睪丸間質細胞功能正常。
(二)、選擇性FSH缺乏癥
患者體態為正常男性，血清睪酮、LH水平正常，睪丸大小正常，但由于缺少FSH，表現為少精或無精子。應用HMG治療可改善生精功能，也可應用純FSH治療。
(三)、選擇性促性腺激素分泌不足型性腺功能減退癥
本癥也稱為性幼稚一嗅覺喪失綜合征(kallmann syndrome)。多數學者認為本征是常染色體顯性或不完全顯性遺傳?？梢陨l發生，也可以有家族性聚集，是由于下丘腦不能分泌GnRH而引起促性腺激素缺乏，進而引起繼發性睪丸功能低下。
青春期發育延遲是本癥的明顯特征，患者常伴有完全性或部分性嗅覺缺失，以及其他多種先天畸形，包括頭面不對稱、腭裂、色盲、先天性耳聾、隱睪和腎畸形等。由于雄激素分泌不足，導致骨骺化較晚，患者的四肢相對軀干較長。有家族史或存在軀體中軸缺陷或嗅覺缺失可幫助在青春期前確診。
(四)、性幼稚一肌張力低下綜合征
患者肥胖，低肌張力，智力障礙，手足小，身材短小，性腺發育不足，這種綜合征有家族傾向，可能與15號染色體缺失有關。由于缺少促性腺激素釋放激素(GnRH)，患者體內LH。FSH均不足，治療方法與kallmman綜合征相同。
(五)、高催乳素血癥
高催乳素血癥可使下丘腦一垂體一睪丸軸的功能降低，引起生殖功能和性功能障礙。垂體瘤是引起高催乳素血癥的常見原因。臨床表現包括性欲低下、陽痿、女性化乳房、少精子或無精子，垂體大腺瘤患者還可有視野縮小和頭痛等表現。患者的血清催乳素(PRL)水平增高，促性腺激素和睪酮水平均下降。許多患者催乳素僅輕度升高，檢查無垂體瘤存在。這些患者被稱為特發性高催乳素血癥，有學者認為這類患者存在垂體微腺瘤。這類患者的血清促性腺激素和睪酮水平正常。引起男性不育的高催乳素血癥多數為垂體大腺瘤(直徑>lcm)，用CT和MRI檢查可幫助診斷。
特發性高催乳素血癥和垂體微腺瘤可用溴隱亭治療，而垂體大腺瘤除藥物治療外也可經手術治療或垂體放射治療。
(六)、甲狀腺功能異常
甲狀腺功能亢進或減退均可影響生精功能，甲亢患者可伴有睪丸和垂體功能異常，睪丸活檢顯示精子成熟障礙。
(七)、糖皮質激素過多
糖皮質激素過多可繼發于內源性，如庫欣綜合征(cushingsyndrome)，也可繼發于外源性，如攝人此類藥物。糖皮質激素過多可抑制LH分泌，導致雄激素缺乏和睪丸功能異常，睪丸活檢可見低生精狀態和精子成熟障礙。治療時應糾正引起糖皮質激素過多的原因。
(八)、雄激素過多
內源性和外源性雄激素過多均可通過負反饋機制抑制促性腺激素的分泌，從而引起促性腺素分泌不足。先天性21.羥化酶缺乏引起的先天性腎上腺增生是內源性雄激素增多 較 常見的原因，由于缺少21-羥化酶，17一羥孕酮不能轉化成11-脫氫皮質酮，使可的松合成減少，繼而引起促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌增加，刺激腎上腺皮質合成過量的睪酮，而后者反過來抑制促性腺激素分泌。患者由于雄激素作用，2～4歲可出現肥大、陰毛叢生，但由于缺乏促性腺激素，睪丸不發育。血清17-羥孕酮水平可升高至正常的50～200倍，尿中17一酮類固醇水平可升高。
這類生精異常用糖皮質激素治療較為有效。
(九)、雌激素過多
外周雌激素過多可抑制垂體分泌促性腺激素，腫瘤產生的過量雌激素?？梢鹄^發性睪丸功能衰竭。睪丸支持細胞(sertolicell)瘤或間質細胞瘤可產生雌激素，引起血清雌激素顯著升高，肝功能衰竭也可導致體內雌激素過多，病態肥胖患者由于外周脂肪組織可將雄激素轉變為雌激素，血雌激素水平也可上升。雌激素過多可引起血清FSH、LH和睪酮水平下降，患者可表現為女性化乳房，睪丸萎縮，尿17.酮類固醇可升高。治療時針對原發病采取相應措施。
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