陰莖纖維性海綿體炎病因？陰莖纖維性海綿體炎為陰莖海綿體與白膜間的纖維化病變，在陰莖海綿體上出現單個或數個病損斑塊。Francois de La 1743年在他的論文中描述了纖維性陰莖海綿體炎特征，并因此被命名為病，病也被稱為陰莖非自然硬結、陰莖纖維瘤病和陰莖硬結癥等，本病的特點是陰莖海綿體白膜的損害，在勃起過程中，陰莖向受損側彎曲，可能與陰莖多次輕度損傷有關，但確切病因不明。
(一)發病原因
1.創傷 創傷是病的促進因子，許多作者已經闡述了敏感個體在性交過程中造成的陰莖創傷可發展成病，Kadioglu等報道病與陰莖血管疾病及勃起功能障礙有關：該作者調查了136例病患者，76.5%有陰莖血管異常;而自訴有勃起障礙史的患者中87.5%有陰莖血管異常，動脈病變使陰莖勃起硬度下降，易患病。
有些病人經尿道前列腺切除術TURP后出現病，陰莖彎曲的機制同樣適合這些病人，但造成陰莖彎曲損傷的原因是因為術后常規留置粗口徑導尿管，當陰莖夜間勃起時易造成上述損傷。
除了陰莖彎曲損傷，其他外力因素對白膜組織的創傷也可能導致相同結果，有些車禍或工傷事故直接導致陰莖創傷，也可逐漸發展成類似于病的病變，而有部分病人否認性交或其他誘因引起的陰莖損傷病史，這些人群的確切發病機制尚不清楚。
2.其他可能原因
(1)遺傳因素：Perichery等首次發現斑塊細胞3，8，9號染色體的微衛星不穩定性(MSI)和雜合型缺失(LOH)發生頻率很高，推測病的發生與此有關。
(2)免疫因素：Schiavino等檢測64個病人的淋巴細胞轉化試驗，血清IgA，IgG，IgM，抗DNA抗體，抗核抗體，抗平滑肌細胞抗體，C3，C4補體片段，抗鏈球菌溶血素以及C-反應蛋白滴度，發現75.8%病人至少有一項異常，而對照組僅10%異常。
(二)發病機制
1966年，Smith描述了病的病理學，認為病損是由于位于勃起組織與白膜之間的間隙(該間隙被稱為Smith間隙)中的血管周圍炎癥所引起，組織學顯示該間隙中有炎癥存在，有時這種炎癥也可見于Bucks筋膜中及筋膜下，至今已證明病損的斑塊是瘢痕組織。
Somers 1997年用病斑塊，Dupuytren攣縮結節和正常人的陰莖海綿體白膜組織(對照組)做膠原，彈性蛋白纖維結構及分布的研究，發現32/33(97%)病斑塊有顯著的膠原染色，31/33(94%)彈性纖維斷裂，18/19例斑塊組織中有纖維蛋白沉積(免疫斑點試驗證實)，而對照組未發現纖維蛋白沉積;7/8 Dupuytren攣縮結節中也見到顯著的膠原染色和纖維蛋白沉積，斑塊組織中纖維蛋白沉積的事實與反復的微血管損傷引起組織間隙纖維蛋白沉積的理論相符。
Mulhall等測定病人的斑塊組織和包皮中的b-FGF(堿性成纖維細胞生長因子)，發現斑塊中的b-FGF蛋白表達遠高于包皮中的表達;El-Sakka等用β-FGF類似物細胞調節素(Cytomodulin)注入鼠的陰莖海綿體白膜制作成功類似于病的動物模型，證實β-FGF參與了病的發病過程。
多數病人存在勃起功能障礙，在多數病例中，勃起障礙先于病，根據軸向不穩定的勃起硬度機制(可能由輕微的勃起障礙引起)，這些患者發生過潛在的慢性或急性陰莖彎曲損傷。
白膜在其周圍大部分區域是分層結構，外層為縱行纖維，內層為環形，兩層在背側及腹側均存在，在腹側中線縱行纖維較薄，這部分白膜可能是單層的，海綿體中隔纖維絲呈扇形排列，并與白膜內層的纖維緊密交織在一起，正常情況下，海綿體組織具有對稱的彈性，陰莖勃起引起白膜組織伸展，變薄，如沒有內層纖維支持結構，陰莖勃起就不夠堅硬，而海綿體內的纖維骨架提供這種支持結構，海綿體中隔纖維絲擔負了勃起時大部分腹-背軸向硬度的支持。
陰莖纖維性海綿體炎病因？當白膜鞘和中隔纖維伸展到極限時，中隔和腹-背側白膜鞘形成“工”字梁狀結構，以抵御來自背-腹側的彎曲力，積聚在海綿體內的血液產生液壓，對四周的白膜施加的作用力成直角，背側與腹側力的向量作用力使中隔纖維小絲伸展，當陰莖在背-腹面形成彎曲時，施加于這一系統中的應力集中在中隔絲與白膜連接的部位，而這里正是病斑塊發生的部位，因此彎曲的剪力導致白膜的層脫離在該處中隔纖維小絲與白膜相連接，層分離后引起血液滲入該分離層間隙，或引起中隔纖維小絲撕斷，所造成的創傷與血液內滲在敏感的病人中引起炎癥，硬結，最終瘢痕形成。
